Zmniejszenie transmembranowego gradientu aktywności sodu w mięśniu brodawkowatym z fretki jako warunku wstępnego do paradoksu wapniowego.

Zależna od sodu wymiana wapnia może być ważnym mediatorem uszkodzenia reperfuzji wapnia podczas zjawiska paradoks wapnia. Mierzyliśmy wewnątrzkomórkową aktywność sodu jonoselektywnymi elektrodami podczas 15-minutowego okresu reperfuzji wapnia w izolowanych mięśniach papilarnych z fretką. W okresie wolnym od wapnia poziom alfa Nai wzrósł z 9,0 +/- 0,9 do 18,9 +/- 4,3 mM. Po przywróceniu wapnia wystąpił znaczny przykurcz. Ilość przykurczu po przywróceniu wapnia była związana z obciążeniem sodu w okresie wolnym od wapnia. Nie byliśmy w stanie zablokować wchodzenia sodu w okres wolny od wapnia za pomocą nitrendypiny, tetrodotoksyny lub niskich stężeń amilorydu. 10 (-3) M amiloryd lub lit do substytucji sodu w okresie wolnym od wapnia, jednak zanikły wzrost aktywności alfa Nai, a następnie paradoks. Dane te sugerują, że ładowanie sodu jest niezbędnym warunkiem wstępnym paradoksu wapnia i że jednym z mechanizmów wchodzenia sodu jest wymiana Na + / Ca2 +. W tych warunkach nie obserwuje się wzrostu siły spoczynkowej bez wcześniejszych przyrostów sodu, co sugeruje, że zależna od sodu wymiana wapnia jest ważnym czynnikiem wyzwalającym napływ wapnia, paradoks wapnia.

Czytaj więcej artykułów medycznych...