Zmieniono ekspresję kallikreiny nerkowej i ekspresji genu reniny u szczurów nerczycowych i modulację poprzez konwersję hamowania enzymu.

Wydalanie kallikreiny z moczem (UKE) jest zmniejszone u szczurów z pasywnym zapaleniem nerek Heymann (PHN), ale wzrasta po konwersji inhibicji enzymu (CEI). Chociaż CEI wzmaga aktywność bradykininy, nie zbadano ani wpływu CEI na wydzielanie kalikreiny, ani na nieprawidłowy metabolizm kalikreiny nerkowej w PHN. Aby określić mechanizm, za pomocą którego CEI zwiększa UKE, normalne szczury i PHN otrzymywały enalapril, 40 mg / kg doustnie przez 4 dni. UKE był o 85% niższy w PHN niż w normalnych i wzrósł w obu grupach po CEI, chociaż UKE w PHN pozostało znacznie mniej niż w normalnych. MRNA kalikreiny był znacząco niższy w PHN w porównaniu do normalnych, ale nie w PHN leczonych CEI i nie zmienił się u normalnych szczurów. MRNA reniny był znacząco niższy w PHN i był stymulowany przez CEI tylko u zdrowych. Zawartość kallikreiny i reniny w nerkach nie różniła się i nie zostały zmienione przez CEI. Wydaje się, że oba geny kallikreiny i reniny są hamowane transkrypcyjnie u szczurów z PHN, a obniżone poziomy mRNA kallikreiny można odwrócić za pomocą CEI. Skromny wzrost UKE pomimo normalizacji mRNA kalikreiny po CEI sugeruje, że istnieje również potranskrypcyjna wada w syntezie i / lub wydzielaniu kalikreiny.

Czytaj więcej artykułów medycznych...