Zaangażowanie dużych multimerów czynnika von Willebranda (vWF) i niezwykle dużych form vWF pochodzących z komórek śródbłonka w wywołanej stresem ścinania agregacji płytek.

Naprężenie ścinające o wartości 180 dyn / cm2 stosowano przez 0,5 i 5 minut w przypadku płytek krwi w osoczu z cytrynianem lub krwi w lepkościomierzu stożek-płytka z minimalnymi interakcjami na powierzchni płytek krwi. Płytki krwi agregowały w polu ścinania, jeśli obecne były duże multimery czynnika von Willebranda (vWF). Agregacja nie wymagała ristocetyny, innych czynników egzogennych ani desygnacji vWF. Niezwykle duże multimery vWF wytwarzane przez ludzkie komórki śródbłonka były funkcjonalnie bardziej skuteczne niż największe formy vWF w osoczu w podtrzymywaniu agregacji indukowanej przez ścinanie. Zwalczana przez ścinanie agregacja była hamowana przez monoklonalne przeciwciała wobec glikoproteiny płytkowej Ib lub kompleksu IIb / IIIa, ale była słabo zmieniona przez brak fibrynogenu. Zależna od vWF agregacja płytek krwi przy zwiększonym naprężeniu ścinającym w częściowo zatkanych naczyniach mikrokrążenia tętniczego może przyczyniać się do zakrzepicy, szczególnie gdy niezwykle duże multimery vWF są uwalniane lokalnie ze stymulowanych lub przerywanych komórek śródbłonka.

Czytaj więcej artykułów medycznych...