Wykorzystanie nadtlenku wodoru w leukocytach z niedoborem mieloperoksydazy: możliwy mikrobiologiczny mechanizm kontrolny

Wywołane fagocytozą mrówczan i oksydacja glukozy C-1 przez leukocyty polimorfojądrowe pacjenta z dziedzicznym niedoborem mieloperoksydazy były znacznie większe niż normalnie. Dodanie katalazy do zawiesiny leukocytów było wymagane dla optymalnego utleniania mrówczanu. Azydek i cyjanek zwiększają utlenianie C-1 glukozy przez normalne leukocyty, ale mają niewielki lub żaden wpływ na leukocyty z niedoborem mieloperoksydazy, co sugeruje, że te środki normalnie stymulują utlenianie C-1 glukozy, częściowo, przez hamowanie mieloperoksydazy. Sugeruje się, że hamowanie lub nieobecność mieloperoksydazy powoduje zwiększone wykorzystanie H2O2 w reakcjach zależnych od H2O2, w których pośredniczy niemiooksoperaza, takich jak utlenianie mrówczanu i aktywacja szlaku monofosforanu heksozy. Przypuszcza się, że istnieje możliwość zastosowania mikrobójczego mechanizmu kontrolnego, w którym zmniejsza się działanie mikrobójcze mieloperoksydazy, częściowo po części, poprzez zwiększenie nieenzymatycznej aktywności mikrobójczej H2O2.

Czytaj więcej artykułów medycznych...