Uszkodzenie reperfuzyjne indukuje apoptozę w kardiomiocytach królika.

Najbardziej skutecznym sposobem ograniczenia martwicy niedokrwiennej mięśnia sercowego jest reperfuzja, ale sama reperfuzja może spowodować uszkodzenie tkanki, które było trudne do oddzielenia od urazu niedokrwiennego. Ten raport identyfikuje elementy apoptozy (programowanej śmierci komórki) w miocytach jako odpowiedź na reperfuzję, ale nie na niedokrwienie. Cecha apoptozy, nukleosomalne drabiny fragmentów DNA (około 200 par zasad) wykryto w tkance mięśnia sercowego z niedokrwieniem / reperfuzją, ale nie w sercach królików normalnych lub niedokrwionych. Granulocytopenia nie zapobiegała rozszczepieniu nukleosomalnego DNA. Oznaczenie końca nicka in situ wykazało fragmentację DNA głównie w miocytach. Wzorzec kondensacji chromatyny jądrowej był wyraźnie różny w reperfuzji, niż w uporczywej tkance niedokrwiennej za pomocą transmisyjnej mikroskopii elektronowej. Apoptoza może być specyficzną cechą uszkodzenia reperfuzyjnego w miocytach sercowych, prowadzącą do późnej śmierci komórki.Obrazy

Czytaj więcej artykułów medycznych...