Trwałość fenotypu powodującego zmniejszenie kolagenu w hodowanych fibroblastach twardziny po krótkotrwałym narażeniu na interferony.

Przejściowe narażenie na czynniki związane z zapaleniem, czynniki stymulujące fibroblasty, wydaje się inicjować zwłóknienie przez indukowanie uporczywie aktywowanych fenotypów eksponowanych przez hodowle fibroblastów pochodzące ze skóry twardziny i innych tkanek włóknistych. Aby określić, czy jedna klasa czynników hamujących fibroblasty, interferony (IFN), odgrywają rolę w eliminowaniu zwłóknienia, działając jako trwałe dezaktywatory fibroblastów, zahamowaliśmy (40-60%) wzrost i produkcję kolagenu normalnych fibroblastów skórnych i hipercholagenów. wytwarzanie fibroblastów twardziny poprzez krótkotrwałą ekspozycję na IFN-alfa, beta lub gamma. Podczas następnej subkultury przy braku IFN, wzrost i produkcja kolagenu normalnych fibroblastów i wzrost fibroblastów twardziny wzrósł do nieleczonych poziomów kontrolnych po dwóch do trzech pasażach. Przeciwnie, wytwarzanie kolagenu przez fibroblasty twardziny pozostawało zahamowane przez co najmniej pięć pasaży (18 podwójnych komórek) i nie było dalej tłumione przez kolejną ekspozycję IFN. Te dane sugerują, że IFNs mogą pomóc zakończyć zwłóknienie przez tłumienie uporczywie aktywowanych funkcji fibroblastów.

Czytaj więcej artykułów medycznych...