Regulacja w górę kanału sodowego serca szczura przez leczenie in vivo lekiem antyarytmicznym klasy I.

Leki antyarytmiczne Klasy I hamują kanał sodowy przez wiązanie się z receptorem związanym z kanałem. W niniejszym raporcie pokazujemy, że podawanie in vivo lekowi antyarytmicznemu klasy I meksyletyny szczurom indukuje zwiększenie poziomu sodu w izolowanych miocytach sercowych. Liczbę kanałów sodowych oceniano za pomocą testu radioligandowego z użyciem benzoesanu specyficznego dla kanału sodowego [3H] benzoesanu batrachotoksyny ([3H] BTXB). Podawanie meksyletyny szczurom indukowało zależny od dawki wzrost całkowitego wiązania [3H] BTXB całkowitego (Bmax) na izolowanych miocytach sercowych. Liczba kanałów sodowych wynosiła 15 +/- 5, 29 +/- 9 i 54 +/- 4 fmol / 10 (5) komórek po 3 dniach traktowania 0, 50 mg / kg na d i 150 mg / kg na d meksyletyna (P poniżej 0,001, analiza wariancji). Liczba kanałów sodowych wzrosła w ciągu 3 dni w sposób jednoskładnikowy do wartości ustalonej, z półokresem wzrostu o 1,0 d. Po zaprzestaniu leczenia meksyletyną liczba kanałów sodowych powróciła do normy w ciągu 12 dni. Wreszcie leczenie meksyletyną zmieniło tylko numer kanału sodowego; Kd dla [3H] BTXB i IC50 dla meksyletyny nie były różne dla miocytów wytworzonych od kontrolnych i traktowanych meksyletyną szczurów.

Czytaj więcej artykułów medycznych...