Regulacja przez kortykosteroidy nadnerczy transportu sodu i potasu w pętli Henle i dystalnej kanalik nerki szczura.

Przeprowadzono badania w celu zbadania wpływu adrenalektomii (ADX) i selektywnego, fizjologicznego kortykosteroidów nadnerczy na transport sodu i potasu za pomocą powierzchownej pętli Henle i dystalnego kanalików nerki szczura in vivo. W pętli Henle'a ADX hamował reabsorpcję sodu o 33%. Podczas gdy deksametazon nie miał wpływu na reabsorpcję, aldosteron zwiększał transport sodu do poziomów kontrolnych. Zatem fizjologiczne poziomy mineralokortykoidów, ale nie glukokortykoidów, kontrolują frakcję reabsorpcji sodu w pętli Henle. ADX hamował także reabsorpcję potasu w pętli Henle. Zarówno deksametazon, jak i aldosteron odwracały hamowanie, chociaż tylko aldosteron zwiększał reabsorpcję do poziomów kontrolnych. W kanaliku dystalnym ADX zmniejszył wchłanianie sodu o 44%. Zarówno aldosteron, jak i deksametazon stymulowały reabsorpcję: jednak tylko aldosteron zwiększył transport do kontroli. Również wydzielanie potasu przez dystalny kanalik zmniejszyło się o 34% przez ADX. Aldosteron, ale nie deksametazon, pobudzał wydzielanie. Tak więc fizjologiczne poziomy aldosteronu regulują frakcję reabsorpcji sodu i wydzielanie potasu w kanaliku dystalnym.

Czytaj więcej artykułów medycznych...