Regulacja aktywności syntazy glikogenu i fosforylazy przez glukozę i insulinę w ludzkim mięśniu szkieletowym.

Przeanalizowaliśmy charakterystykę dawka-odpowiedź syntazy glikogenu ludzkiego i aktywacji fosforylazowej insuliny. Ustaliliśmy również, czy zwiększenie szybkości usuwania glukozy przez hiperglikemię przy ustalonym stężeniu insuliny aktywuje syntazę glikogenu. Fizjologiczne przyrosty insuliny w osoczu, ale nie glukozy, zwiększyły ułamkową aktywność syntazy glikogenu. Wartość ED50: s dla stymulacji insuliną całego ciała i usuwania glukozy przedramienia były podobne i nie podlegały wpływom glikemii. Aktywacja syntazy glikogenu była wykładniczo powiązana z zależnym od insuliny składnikiem całego ciała i usuwaniem glukozy przedramienia przy każdym stężeniu glukozy. Ani insulina, ani glukoza nie zmieniły aktywności fosforylazy glikogenu. Wyniki te sugerują, że insulina, ale nie szybkość usuwania glukozy per se reguluje syntezę glikogenu przez mechanizm, który obejmuje defosforylację syntazy glikogenu, ale nie fosforylazę. Oznacza to, że aktywność niskiej syntazy glikogenu stwierdzona w stanach opornych na insulinę jest raczej skutkiem upośledzenia działania insuliny, niż zmniejszonego usuwania glukozy.

Czytaj więcej artykułów medycznych...