Oksydaza ksantynowa wytwarza nadtlenek wodoru, który przyczynia się do uszkodzenia reperfuzyjnego niedokrwiennych, wyizolowanych, perfundowanych serc szczurzych.

Trzy linie badania wykazały, że nadtlenek wodoru (H2O2) z oksydazy ksantynowej (XO) przyczynia się do dysfunkcji serca podczas reperfuzji po niedokrwieniu. Po pierwsze, dodanie dimetylotiomocznika (DMTU), bardzo przenikliwego zmiatacza metabolitów O2 (ale nie mocznika) jednocześnie z reperfuzją, poprawiło odzysk funkcji komorowej, co oceniono na podstawie wytworzonego ciśnienia komorowego (DP), kurczliwości (+ dP / dt) i stopnia relaksacji ( -dP / dt) w izolowanych szczurzych sercach Krebsa-Henseleita poddanych globalnej niedokrwieniu normotermicznym. Po drugie, serca szczurów karmionych wolframem lub leczonych allopurinolem miały znikome aktywności XO (mniej niż 0,5 mU / g wilgotnego mięśnia sercowego w porównaniu z większym niż 6,0 mU / g w sercach kontrolnych) i zwiększoną funkcję komory po niedokrwieniu i reperfuzji. Po trzecie, zależna od H2O2 zależna od mięśnia sercowego inaktywacja katalazy nastąpiła po reperfuzji po niedokrwieniu, ale nie po niedokrwieniu bez reperfuzji lub perfuzji bez niedokrwienia. Natomiast katalaza mięśnia sercowego nie zmniejszyła się podczas reperfuzji serc niedokrwiennych leczonych DMTU, wolframem lub allopurinolem.

Czytaj więcej artykułów medycznych...