Niedobór trifosfatazy ekto-adenozyny w hodowanych ludzkich limfocytach T i białaczce zerowej. Biochemiczne podstawy wrażliwości tymidyny.

Hodowane białaczkowe limfocyty T i zerowe są wysoce wrażliwe na hamowanie wzrostu przez tymidynę, jak również inne deoksynukleozydy, deoksyguanozynę i deoksyadenozynę. Przeciwnie, limfocyty B transformowane wirusem Epstein-Barr są stosunkowo odporne na deoksynukleozydy. Zahamowanie wzrostu jest związane z rozwojem basenów o wysokiej zawartości deoksyrybotrifosforanu po ekspozycji na odpowiednie deoksynukleotydy. Pokazujemy, że złośliwe limfocyty T i zerowe mają niedobór aktywności ekto-ATPazy. Pokazujemy, że ten enzym powierzchniowy komórki ma szeroką swoistość, zdolną do degradacji zarówno rybotrifosforanów, jak i dezoksyrybotrifosforanów. Wysokie poziomy tego ektoenzymu można znaleźć w opornych na deoksynukleozydy limfocytach B transformowanych wirusem Epstein-Barr. Niedobór ekto-ATPazy może stanowić mechanizm zwiększonej wrażliwości na hamowanie wzrostu dezoksyrybiny

Czytaj więcej artykułów medycznych...