Myszy z niedoborem odporności rozwijają typowe miażdżycowe smugi tłuszczowe po karmieniu dietą miażdżycogenną.

U wsobnych szczepów myszy C57BL / 6J rozwijają się typowe miażdżycowe smugi tłuszczowe w aorcie po 15 tygodniu na diecie wysokotłuszczowej o wysokiej zawartości cholesterolu. W celu zbadania wpływu układu odpornościowego na rozwój pasm tłuszczowych w tym modelu, myszy C57BL / 6J z normalnym układem odpornościowym porównano z myszami C57BL / 6J niosącymi mutacje powodujące różne niedobory immunologiczne. Obejmowały one myszy z ciężkim połączonym niedoborem odporności, bezgrasiczymi myszami "nagimi", myszami z niedoborem MHC klasy I i myszami z niedoborem MHC klasy II. Pomimo podobnych profili lipoproteinowych, rozwój zmian w szczepach osłabionych immunologicznie był podobny lub zwiększony w porównaniu z normalnymi myszami C57BL / 6J. Myszy z niedoborem MHC klasy I wykazały trzykrotny wzrost obszaru uszkodzenia (22961 +/- 6 653 wobec 8 868 +/- 1 817 mikronów2, P = 0,01). Analiza immunohistochemiczna uszkodzeń wykazała charakterystyczne cechy miażdżycy tętnic z ekspresją cząsteczki 1 adhezji komórek naczyniowych, odkładaniem immunoglobulin, infiltracją monocytów i proliferacją komórek mięśni gładkich. Dane te wskazują, że klasyczny układ odpornościowy, choć nie jest niezbędny do rozwoju miażdżycowych stwardnień tłuszczowych, może działać w celu powstrzymania rozwoju zmian.

Czytaj więcej artykułów medycznych...