Modulacja proliferacji keratynocytów in vitro za pomocą endogennej syntezy prostaglandyn.

Aby zrozumieć związek między proliferacją naskórka a jego metabolizmem kwasu arachidonowego, badaliśmy ludzkie keratynocyty hodowane in vitro w konfluentnych lub niepłynnych gęstościach. Hodowle keratynocytów inkubowano z syntetyzowaną [14C] kwasem arachidonowym prostaglandyną (PG) E2 PGD2, PGF2 alfa i małymi ilościami 6-keto-F1 alfa. Niekonfluentne hodowle zsyntetyzowały czterokrotnie więcej PGE2 niż konfluentne kultury. Po zbadaniu proliferacji przy użyciu inkorporacji [3H] tymidyny do DNA stwierdzono, że tej zwiększonej syntezie PGE2 towarzyszyło czterokrotne zwiększenie szybkości proliferacji. Gdy synteza PGE2 była hamowana przez indometacynę, szybkość proliferacji nieprzypływających hodowli była zmniejszona o 40%, podczas gdy szybkość namnażania się konfluentnych hodowli była niezmieniona. Dodanie 1 ng / ml PGE2, ale nie PGF2 alfa, PGD2, lub stabilnego analogu PGI2 do niespokrytych kultur traktowanych indometacyną przywróciło początkową szybkość proliferacji. Te wyniki sugerują, że PGE2 jest autocoidem promującym wzrost dla naskórka. Synteza PGE2 przez naskórek może być wzmocniona podczas gojenia się ran i stanów chorobowych, w których ciągłość naskórka zostaje zakłócona.

Czytaj więcej artykułów medycznych...