Mechanizmy fotodynamicznej inaktywacji wirusów opryszczki pospolitej: porównanie błękitu metylenowego, światła plus energii elektrycznej i hematoporyny z światłem.

Wirusy Herpes simplex (HSV) typu 1 i 2 zostały inaktywowane in vitro przy użyciu niskich stężeń błękitu metylenowego (MB), światła (lambda) plus energii elektrycznej (E) lub pochodnej hematoporfiryny (HPD) plus lambda. Obie techniki wprowadzają pojedyncze nici do wirusowego DNA, ale nie powodują pęknięć dwuniciowych w wirusowym DNA, ale nie powodują podwójnych pęknięć. MB, lambda plus E-wiriony adsorbują się normalnie i przenikają do wrażliwych komórek, podczas gdy HSV inaktywowane przez HPC i światło nie. Ta różnica jest uwydatniona przez indukcję nowej wirusowej i komórkowej syntezy DNA po infekcji wirusem MB, lambda plus E-wiriony, podczas gdy tylko komórka, DNA, ale nie DNA HSV, powstaje po ekspozycji na HPD i lambda. Obserwacje te odzwierciedlają odmienne mechanizmy inaktywacji wirusa. Blok (y) dojrzewania wirusów, po syntezie wirusowego DNA, występuje w wyniku leczenia MB, lambda i E, podczas gdy HPD plus cząstki traktowane lambda nie dostają się do wrażliwej komórki, a zatem nie inicjują infekcji.

Czytaj więcej artykułów medycznych...