Ludzkie i szczurze komórki beta różnią się transporterem glukozy, ale nie ekspresją genu glukokinazy.

Homeostaza glukozy jest kontrolowana przez czujnik glukozy w trzustkowych komórkach beta. Badania na komórkach beta gryzoni sugerują rolę GLUT2 i glukokinazy w tej funkcji kontrolnej i mechanizmach prowadzących do cukrzycy. Niewiele jest bezpośrednich dowodów na to, że te dwa białka wiążą się z rozpoznawaniem glukozy przez ludzkie komórki beta. W niniejszym badaniu in vitro bada się rolę transportu glukozy i fosforylacji w preparatach beta-komórek z niedoczynnością cukrzycy u trzustki ludzkiej. Ludzkie komórki beta różnią się od komórek beta gryzoni ekspresją genu transportera glukozy (głównie GLUT1 zamiast GLUT2), wyjaśniając ich niski Km (3 mmol / litr) i niski VMAX (3 mmol / min na litr) dla 3-O-metylu transport glukozy. 100-krotnie mniejsza obfitość GLUT2 w ludzkich i szczurzych komórkach beta wiąże się z 10-krotnie wolniejszym wychwytem alloksanu, tłumacząc ich oporność na ten diabetogenny środek gryzoni. Ludzkie i szczurze komórki beta wykazują porównywalną ekspresję glukokinaz o podobnym wpływie generującym strumień na całkowite wykorzystanie glukozy. Dane te podkreślają znaczenie glukokinazy, ale nie GLUT2 w czujniku glukozy ludzkich komórek beta

Czytaj więcej artykułów medycznych...