Jelitowy transport cukrów i aminokwasów u szczurów z cukrzycą

Specyficzność i mechanizm zmienionego transportu jelitowego szczurów z cukrzycą zbadano za pomocą techniki pierścienia z odwróconymi pierścieniami. W cukrzycy wykazano zwiększoną wewnątrzkomórkową akumulację aminokwasów, a także galaktozy i 3-O-metyloglukozy. Większej akumulacji przez jelito cukrzycowe nie można było przypisać bezpośredniemu działaniu środka stosowanego do wywoływania cukrzycy lub do zmiany spożycia pokarmu. Chociaż zmiany były związane z ciężkością cukrzycy i można je było odwrócić za pomocą leczenia insuliną, nie można było ich zmodyfikować przez dodanie insuliny in vitro. Zmiany nie można było wywołać w jelicie kontrolnym ani z hiperglikemią z infuzji glukozy, ani z preinkubacją z glukozą in vitro. Chociaż wyższe gradienty stężenia aminokwasów, galaktozy i 3-O-metyloglukozy mogą wynikać ze zwiększonego wykorzystania energii przez jelito cukrzycowe, również zmiana funkcji błony komórkowej jest sugerowana przez demonstrację z kinetycznymi badaniami zwiększonego napływu z wzrost Vmax.

Czytaj więcej artykułów medycznych...