Interferon-alfa przywraca niedobór ekspresji antygenu-3 limfocytowej funkcji limfocytów przez przewlekłe komórki progenitorowe białaczki szpikowej.

Komórki krwiotwórcze ze złośliwego klonu w przewlekłej białaczce szpikowej (CML) utrzymują i rozwijają proliferacyjną przewagę nad normalnymi komórkami hematopoetycznymi w szpiku kostnym. Ta korzyść jest często łagodzona lub odwracana in vivo przez IFN alfa. Opierając się na wcześniejszych badaniach sugerujących obniżoną przyczepność komórek progenitorowych CML, zapytaliśmy, czy komórki progenitorowe CML wykazują niedobór ekspresji limfocytowej funkcji limfocytów w funkcji limfocytów antygenu-3 (LFA-3, CD58), która jest zwykle wyrażana na hematopoetycznych komórkach progenitorowych. Komórki progenitorowe od nieleczonych pacjentów z CML wykazywały znacznie zmniejszoną lub nieobecną ekspresję LFA-3, podczas gdy komórki progenitorowe od pacjentów traktowanych IFN alfa in vivo lub eksprymowano in vitro LFA-3 na bardziej normalnych poziomach. Komórki progenitorowe CML z niedoborem LFA-3 nie były w stanie stymulować prawidłowych odpowiedzi proliferacyjnych regulatorowych w autologicznych limfocytach T. Postawiliśmy hipotezę, że niedobór LFA-3 wrażliwy na IFN alfa odzwierciedla wadę cytoadhezji na powierzchni komórki, co może pomóc wyjaśnić nieprawidłowości w przyleganiu komórek progenitorowych CML in vitro i proliferację klonalną in vivo.

Czytaj więcej artykułów medycznych...