Hamowanie wzrostu ludzkich komórek raka sutka za pomocą nowej syntetycznej progestyny obejmuje indukcję transformującego czynnika wzrostu beta.

Ostatnie prace eksperymentalne pozwoliły zidentyfikować nowe wewnątrzkomórkowe miejsce wiązania syntetycznej progestyny, Gestodene, która wydaje się być jedyną ekspresją w komórkach ludzkiego raka sutka. Wykazano tutaj, że gestoden hamuje wzrost ludzkich komórek raka sutka w sposób zależny od dawki, ale nie ma wpływu na komórki raka endometrium reagujące na gospodarkę hormonalną. Gestodene wywołał 90-krotny wzrost sekrecji transformującego czynnika wzrostu beta (TGF-beta) przez ludzkie komórki raka sutka T47D. Inne syntetyczne progestyny nie miały wpływu, co wskazuje, że w tej indukcji pośredniczy nowe miejsce wiązania gestodenu, a nie konwencjonalny receptor progesteronowy. Ponadto, w czterech liniach komórkowych raka sutka, zakres indukcji TGF-beta korelował z wewnątrzkomórkowymi poziomami miejsca wiązania Gestodene. Nie zaobserwowano indukcji TGF-beta w linii raka endometrium, HEC1-B, w której brak miejsca wiążącego gestoden, ale która wyraża wysoki poziom receptora progesteronowego. Hamowanie wzrostu komórek T47D przez Gestodene jest częściowo odwracalne przez poliklonalną antysurowicę do TGF-beta. Dane te wskazują, że hamujące wzrost działanie gestodenu może pośredniczyć częściowo w autokrynnej indukcji TGF-beta.

Czytaj więcej artykułów medycznych...