Czynniki związane z humoralną hiperkalcemią złośliwości stymulują cyklazę adenylanową w komórkach osteoblastycznych.

Pożywka hodowlana trzech linii komórkowych, ludzki rak gruczołu krokowego (PC3), szczurzy nowotwór komórek Leydiga (Rice-500) i szczurzy mięsak mięsniak (WRC-256), które uzyskano z nowotworów związanych z humoralną hiperkalcemią złośliwości (HHM ), badano pod kątem stymulacji cyklazy adenylanowej w komórkach osteoblastycznych ROS 17 / 2.8 i aktywności resorpcyjnej kości w hodowli. Komórki z niehipercalcemicznego wariantu nowotworu WRC256 służyły jako kontrola. Fragmenty trzech stałych guzów ludzkich, gruczolakoraka płuca od pacjenta z HHM i dwóch gruczolakoraków od pacjentów z normokalcemią (płuco i okrężnica), również przebadano pod kątem stymulacji cyklazą adenylanową. Stwierdziliśmy doskonałą korelację pomiędzy stymulacją akumulacji cyklicznego AMP w komórkach ROS 17 / 2.8 a aktywnością resorpcji kości w hodowli lub wytwarzaniem HHM in vivo. Stymulacja cyklazy adenylanowej czynnikami HHM była hamowana przez konkurencyjny inhibitor parathormonu, parathormon (3-34) bydlęcy hormonu przytarczyc [8norleucyl, 18norleucyl, 34tyrosinyl].

Czytaj więcej artykułów medycznych...