Celowanie genowe u myszy ujawnia zapotrzebowanie na angiotensynę w rozwoju i utrzymywaniu morfologii nerek i regulacji czynnika wzrostu.

Podwyższone poziomy endogennej angiotensyny mogą powodować nadciśnienie tętnic nerkowych w wyniku silnego działania wazopresyjnego peptydu. Wytworzyliśmy przez celowanie w geny myszy homozygotycznych pod względem mutacji zerowej w genie angiotensynogenu (Atg-1). Po urodzeniu zwierzęta Atg-1 wykazują niewielkie opóźnienie w dojrzewaniu kłębuszków nerkowych. Chociaż zwierzęta Atg-1 są niedociśnione przez 7 tyg. Wieku, rozwijają one, w wieku 3 tygodni, wyraźne zmiany w korze nerek, podobne do tych w nadciśnieniowej nefrosterapii. Ponadto, brodawki homozygotycznych zmutowanych nerek są zmniejszone. Wszystkim zmianom towarzyszy miejscowa regulacja w górę mRNA PDGF-B i TGF-beta1 w korze mózgowej i regulacja w dół mRNA PDGF-A w brodawki. Badanie pokazuje ważny wymóg dla angiotensyny w osiągnięciu i utrzymaniu prawidłowej morfologii nerek. Mechanizm, poprzez który angiotensyna utrzymuje homeostazę objętościową u ssaków, obejmuje promocję dojrzałego wzrostu brodawki.

Czytaj więcej artykułów medycznych...