Apoptoza komórek mezangialnych: główny mechanizm rozkurczu kłębuszków nerkowych w doświadczalnym mezangialnym proliferacyjnym zapaleniu nerek.

Wzrost liczby komórek mezangialnych może zwiastować blizny kłębuszkowe, ale nie są one nieodwracalne. W tym badaniu poszukiwano mechanizmów, dzięki którym można usunąć nadwyżkowe kłębuszkowe komórki mezangialne. Niewielka część hodowanych komórek mezangialnych wykazywała typowe cechy morfologiczne apoptozy (zaprogramowanej śmierci komórki), która była zwiększona przez pozbawienie czynnika wzrostu lub ekspozycję na cykloheksymid, bodźce, o których wiadomo, że zwiększają apoptozę w innych typach komórek. Apoptozę potwierdzono przez typowe rozszczepienie chromatyny internukleosomalnej. In vivo, wyraźne morfologiczne dowody mezangialnej apoptozy prowadzącej do fagocytozy przez sąsiadujące komórki mezangialne uzyskano w samoograniczającej się proliferacji mezangialnej indukowanej u szczurów przez przeciwciało Thy1.1, apoptoza występowała około 10-krotnie częściej niż u zdrowych kłębuszków szczurów. Rzeczywiście, zmiany liczby komórek kłębuszkowych w zapaleniu nerek Thy1.1 silnie sugerują, że apoptoza jest głównym mechanizmem klirensu komórek równoważącym podział komórek, tym samym pośrednicząc w rozdzielaniu kłębuszkowej hiperkomórkowości w doświadczalnej proliferacji mezangialnej.

Czytaj więcej artykułów medycznych...